很多人认为死亡就是心脏停止跳动，没有了呼吸，其实脑死亡也是死亡的一种特征，所以脑死亡是没有救的，那么大家知道脑死亡还能活多久吗?脑死亡的诊断标准是什么呢?下面小编就为大家介绍一下脑死亡的定义吧。
什么是脑死亡呢?我想很多人都不知道，下面大家就一起来看看脑死亡有没有救吧。
脑死亡
对于临床上虽有心跳但无自主呼吸，脑功能已经永久性丧失，最终必致死亡的病人，称之为脑死亡。
诊断鉴别
1、深昏迷，对任何刺激无反应。
2、自主呼吸停止是脑死亡的诊断标准之一，基本上已经无力回天，这点大家一定要清楚。
3、脑干反射全部消失。
4、阿托品实验阴性。
5、脑电图呈等电位。上述标准中1-3项为必备条件，且在严密观察和反复监测下判定(至少持续24小时)，并排除中枢抑制药、肌肉松弛剂、毒物和低温因素的影响。
脑死亡概念和诊断标准
在不同的历史阶段和不同的国家，关于死亡的概念及判定死亡的标准是有差别的。中国社会一般的死亡概念是：一个人只要心跳完全停止，自主呼吸消失，就算是死亡，即“心死亡”。这一概念一直指导着我国传统的医疗和法律。
然而在当代医疗技术的条件下，呼吸机可以人为地引起呼吸动作，按摩和药物可以刺激心脏恢复跳动。1959年，法国学者莫拉雷(P. Mollaret)和古隆(M. Goulon)在第23届国际神经学会上首次提出“昏迷过度”(Le Coma Dépassé)的概念，同时报道了存在这种病理状态的23个病例。他们的报告提示：凡是被诊断为昏迷过度者，苏醒的可能性几乎为零。根据对这23名不符合传统死亡概念的深度昏迷者的临床研究，1966年国际医学界正式提出“脑死亡”(brain death)的概念。主宰人体的脑神经细胞是一类高度分化的终末细胞(或称固定型细胞，permanent cell)，死亡后恢复和再生的可能性极小。当脑神经细胞的死亡数量达到或超过一定极限时，人的感知、思维、意识以及自主活动和基本生命中枢的功能将永久丧失。脑神经细胞的这种解剖学、生理学和病理学特性，构成了将脑死亡作为人类死亡诊断依据的科学基础。
人脑是由延髓、脑桥、中脑、小脑、间脑和端脑等6个部分组成，延髓、脑桥和中脑合称脑干。人体的呼吸中枢位于脑干，因此脑干功能受损会直接导致呼吸功能停止。人体一些部位的细胞在受到伤害后可以通过再生来恢复功能，而神经细胞则不同：一旦坏死就无法再生。所以，当一个人的脑干遭受无法复原的伤害时，脑干就会永久性完全丧失功能，以致呼吸功能不可逆的丧失。随后，身体的其他器官和组织也会因为没有氧气供应，而逐渐丧失功能。
在我们生活中，痛风是一种很常见的疾病，一旦得了此病，在给患者带来很多痛苦的同时，也严重影响了患者的正常生活和工作。大家都知道痛风，但是对于痛风的详细内容，可能并不了解。下面我们就一起来看看痛风的发病原因是什么，看看痛风的治疗方法和预防措施。
大家都知道痛风对患者的危害有多大。那么，如何才能有效的治疗这种疾病呢?在现代医学当中，很多的方法都可以治疗这种疾病。今天就来给大家介绍一下痛风的治疗方法。
治疗
1.一般治疗
进低嘌呤低能量饮食，保持合理体重，戒酒，多饮水，每日饮水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，防止关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。
2.急性痛风性关节炎
卧床休息，抬高患肢，冷敷，疼痛缓解72小时后方可恢复活动。尽早治疗，防止迁延不愈。应及早、足量使用以下药物，见效后逐渐减停。急性发作期不开始降尿酸治疗，已服用降尿酸药物者发作时不需停用，以免引起血尿酸波动，延长发作时间或引起转移性发作。
(1)非甾类抗炎药
非甾类抗炎药均可有效缓解急性痛风症状，为一线用药。非选择性非甾类抗炎药如吲哚美辛等常见不良反应为胃肠道症状，必要时可加用胃保护剂，活动性消化性溃疡禁用，伴肾功能不全者慎用。选择性环氧化酶(COX)-2抑制剂如塞来昔布胃肠道反应较少，但应注意其心血管系统的不良反应。
(2)秋水仙碱
是治疗急性发作的传统药物。秋水仙碱不良反应较多，主要是胃肠道反应，也可引起骨髓抑制、肝损害、过敏和神经毒性等。不良反应与剂量相关，肾功能不全者应减量使用。
(3)糖皮质激素
治疗急性痛风有明显疗效，通常用于不能耐受非甾类抗炎药和秋水仙碱或肾功能不全者。单关节或少关节的急性发作，可行关节腔抽液和注射长效糖皮质激素，以减少药物全身反应，但应除外合并感染。对于多关节或严重急性发作可口服、肌肉注射、静脉使用中小剂量的糖皮质激素。为避免停药后症状“反跳”，停药时可加用小剂量秋水仙碱或非甾类抗炎药。
3.间歇期和慢性期
目的是长期有效控制血尿酸水平，防止痛风发作或溶解痛风石。使用降尿酸药指征包括急性痛风复发、多关节受累、痛风石、慢性痛风石性关节炎或受累关节出现影像学改变、并发尿酸性肾石病等。治疗目标是使血尿酸<6mg/dl，以减少或清除体内沉积的单钠尿酸盐晶体。目前临床应用的降尿酸药主要有抑制尿酸生成药和促进尿酸排泄药，均应在急性发作终止至少2周后，从小剂量开始，逐渐加量。
根据降尿酸的目标水平在数月内调整至最小有效剂量并长期甚至终身维持。仅在单一药物疗效不好、血尿酸明显升高、痛风石大量形成时可合用2类降尿酸。在开始使用降尿酸药物同时，服用低剂量秋水仙碱或非甾类抗炎药至少1个月，以预防急性关节炎复发。肾功能正常、24小时尿尿酸排泄量3.75mmol，应选择抑制尿酸合成药[5]。
(1)抑制尿酸生成药
为黄嘌呤氧化酶抑制剂。广泛用于原发性及继发性高尿酸血症，尤其是尿酸产生过多型或不宜使用促尿酸排泄药者。
(2)促尿酸排泄药
主要通过抑制肾小管对尿酸的重吸收，降低血尿酸。主要用于肾功能正常，尿酸排泄减少型。对于24小时尿尿酸排泄>3.57mmol或已有尿酸性结石者、或慢性尿酸盐肾病的患者、急性尿酸性肾病患者，不宜使用。在用药期间，特别是开始用药数周内应碱化尿液并保持尿量。
(3)新型降尿酸药
国外一些新型降尿酸药物已用于临床或正在进行后期的临床观察。
(4)碱性药物
尿中的尿酸存在游离尿酸和尿酸盐2种形式，作为弱有机酸，尿酸在碱性环境中可转化为溶解度更高的尿酸盐，利于肾脏排泄，减少尿酸沉积造成的肾脏损害。痛风患者的尿pH值往往低于健康人，故在降尿酸治疗的同时应碱化尿液，特别是在开始服用促尿酸排泄药期间，应定期监测尿pH值，使之保持在6.5左右。同时保持尿量，是预防和治疗痛风相关肾脏病变的必要措施。
4.肾脏病变的治疗
痛风相关的肾脏病变均是降尿酸药物治疗的指征，应选用别嘌醇，同时均应碱化尿液并保持尿量。慢性尿酸盐肾病如需利尿时，避免使用影响尿酸排泄的噻嗪类利尿剂及呋塞米等，其他处理同慢性肾炎。对于尿酸性尿路结石，经过合理的降尿酸治疗，大部分可溶解或自行排出，体积大且固定者可行体外冲击碎石、内镜取石或开放手术取石。对于急性尿酸性肾病急危重症，迅速有效地降低急骤升高的血尿酸，除别嘌醇外，也可使用尿酸酶，其他处理同急性肾衰竭。
简单的说，脑死亡(Brain death)比持续植物人状态(persistent vegetative state, PVS)严重，脑死亡等同于死亡，而PVS则认为是存活。
相同点
都有大脑中神经细胞的死亡失去意识都需要大量的医疗保障。
不同点
脑死亡通常指包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态。由于脑干功能丧失，人的最基本功能/反射也会丧失，临床上的主要表现为自主呼吸停止不可逆性深度昏迷。无自主性的肌肉活动，但脊髓反射仍可存在脑干神经反射(颅反射)消失瞳孔散大或固定，对光线强弱无反应脑电波消失，呈平直线脑血液循环完全停止判断脑死亡有各种标准，最为通用的是哈佛标准。
只有四条
①对外部刺激和内部需要无接受性和反应性，即病人处于不可逆的深度昏迷，完全丧失了对外界刺激和内部需要的所有感受能力，以及由此引起的反应性全部消失;
②自主的肌肉运动和自主呼吸消失;
③诱导反射消失;
④脑电图示脑电波平直。对以上四条标准还要持续24小时连续观察，反复测试其结果无变化，并排除体温过低(<32.2℃)或刚服用过巴比妥类药等中枢神经系统抑制剂的病例，即可宣布病人死亡(脑死亡)。持续植物人状态(PVS)区别于脑死亡的最重要一点是脑干仍然有功能，因此PVS 者有心跳并通常有反射动作(脑干功能)。PVS 者可能苏醒，也可能持续保持昏迷直至病况恶化。部分植物人甚至还有可检测到脑皮层的活动，可以使用EEG, fMRI, PET等设备观察。比PVS状态稍好一点的状态是最小意识状态(Minimally Conscious State, MCS )，这是病人有刻意的动作(朝物体伸手、对指令或周遭环境做出反应)，而非反射性的。另有一个状态称为闭锁综合症(Locked-in syndrome)，患者虽然意识清醒，但却由于全身随意肌(除眼睛外)全部瘫痪，导致患者不能活动、不能自主说话。
结语：以上就是为大家介绍脑死亡有没有救的全部内容，相信大家在看完全文之后，已经了解了脑死亡还能活多久了吧，脑死亡和植物人不同，脑死亡基本上已经是死亡的，这点大家一定要清楚。
